Durante años, la respuesta parecía definitiva: la genética explica entre el 20 y el 25% de la variación en la esperanza de vida humana, y el resto se debe al estilo de vida y al entorno.
Pero un nuevo estudio publicado en la revista Science cuestiona esta perspectiva y afirma que la contribución genética es considerablemente mayor.
La razón, según los investigadores, es que las estimaciones previas no tenían en cuenta cómo fueron cambiando las causas de muerte con el tiempo.
Hace un siglo, muchas personas morían por lo que los científicos llaman causas extrínsecas: accidentes, infecciones y otras amenazas externas.
Hoy en día, al menos en los países desarrollados, la mayoría de las muertes se deben a razones intrínsecas: el desgaste gradual de nuestros cuerpos a causa del envejecimiento y enfermedades relacionadas con la edad, como la demencia y las cardiopatías.
Para obtener una visión más clara, el equipo de investigación analizó numerosos grupos de gemelos escandinavos, excluyendo cuidadosamente los fallecimientos por causas externas.
También estudiaron a gemelos criados por separado y a hermanos de centenarios en Estados Unidos.
Al excluir las muertes por accidentes e infecciones, la contribución genética estimada aumentó drásticamente: del habitual 20-25% a alrededor del 50-55%.
El patrón cobra sentido al analizar enfermedades individuales. La genética explica gran parte de la variación en el riesgo de demencia, tiene un efecto intermedio en las enfermedades cardíacas y desempeña un papel relativamente modesto en el cáncer.
A medida que los entornos se vuelven más favorables, las poblaciones envejecen y las enfermedades causadas por el propio proceso de envejecimiento se vuelven más comunes, el componente genético parece naturalmente mayor.
Pero aquí es donde la interpretación se vuelve crucial. Una estimación más alta no significa que los genes se hayan vuelto repentinamente más poderosos, ni significa que solo se pueda influir en la mitad de las probabilidades de llegar a la vejez.
Lo que ha cambiado es el entorno, no nuestro ADN.
Esperanza de vida y la Historia
Consideremos la estatura humana como ejemplo. Hace cien años, la altura dependía en gran medida de si se tenía suficiente comida y de si las enfermedades infantiles retrasaban el crecimiento. Hoy en día, en los países ricos, casi toda la población tiene una nutrición adecuada.
Debido a que estas diferencias ambientales se han reducido, la mayor parte de la variación restante en la estatura se explica ahora por diferencias genéticas, no porque la nutrición haya dejado de importar, sino porque la mayoría de las personas ahora alcanzan su potencial genético.
Sin embargo, un niño desnutrido seguirá sin lograr una estatura adecuada, independientemente de sus genes.
El mismo principio se aplica a la esperanza de vida. A medida que hemos mejorado la vacunación, reducido la contaminación, enriquecido la dieta y adoptado estilos de vida más saludables, hemos disminuido el impacto general de los factores ambientales.
Cuando la variación ambiental disminuye, la proporción de variación restante atribuida a la genética –lo que los científicos denominan “hereditabilidad”– aumenta por necesidad matemática. Las estimaciones anteriores no eran erróneas; simplemente reflejaban circunstancias históricas diferentes.
Esto revela algo fundamental: la hereditabilidad no es una propiedad biológica fija, sino una medida que depende completamente de la población y las circunstancias que se analizan.
La cifra tradicional del 20-25% describía la esperanza de vida tal como se experimentaba en poblaciones históricas, donde las amenazas externas eran importantes.
La nueva estimación del 50-55% describe un escenario diferente, donde dichas amenazas se eliminaron en gran medida, lo que en esencia describe un rasgo distinto.
